Vademecum cukrzycowej kwasicy ketonowej

Vademecum cukrzycowej kwasicy ketonowej

Epidemiologia

Cukrzycowa kwasica ketonowa często jest pierwszym objawem cukrzycy typu 1. W Europie w zależności od kraju, DKA rozwija się u 15-70% dzieci z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Częstość DKA u dzieci leczonych już z powodu cukrzycy typu 1 wynosi 1-10% na rok.

Na rozwój DKA w przebiegu nowo rozpoznanej cukrzycy typu 1 narażone są szczególnie:

  • dzieci małe < 4. roku życia
  • dzieci z rodzin z ujemnym wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy typu 1
  • dzieci z rodzin o niższym statusie socjoekonomicznym
  • dzieci w trakcie trwającej infekcji dróg oddechowych i przewodu pokarmowego z utrudnionym dostępem do lekarza pierwszego kontaktu

Stany, które mogą prowadzić do rozwoju DKA u chorego na cukrzycę typu 1

  • Stany zwiększonego zapotrzebowania na insulinę: choroba, koniec remisji
  • Nieregularne pomiary glukozy
  • Przewlekle źle wyrównana cukrzyca
  • Brak lub niewłaściwa reakcja na przedłużającą się się hiperglikemię
  • Intensywny wysiłek fizyczny w czasie hiperglikemii
  • Nieprawidłowa ocena występujących pierwszych objawów DKA
  • Stosowanie leków (steroidy)
  • Narkotyki i substancje odurzające
  • Awaria sprzętu do podawania insuliny (wstrzykiwacza, osobista pompa insulinowa)
Podział DKA w zależności od stopnia nasilenia kwasicy metabolicznej
Łagodna pH < 7,3 lub HCO3 < 15 mmol/l
Umiarkowana pH < 7,2 lub HCO3 < 10 mmol/l
Ciężka pH < 7,1 lub HCO3 < 5 mmol/l

Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej

U podłoża cukrzycowej kwasicy ketonowej leży deficyt biologicznego działania insuliny z towarzyszącym wzrostem sekrecji hormonów kontrregulacyjnych, takich jak glukagon, katecholaminy, kortyzol czy hormon wzrostu. Głęboki niedobór insuliny prowadzi do hiperglikemii na skutek upośledzonego zużycia glukozy w tkankach insulinozależnych, głównie w mięśniach i tkance tłuszczowej oraz nadmiernej produkcji glukozy w procesie glukoneogenezy w wątrobie i nerkach. Połączenie deficytu insuliny ze wzrostem poziomu hormonów kontrregulacyjnych prowadzi do katabolizmu białek, zwiększenia lipolizy i zwiększonej oksydacji kwasów tłuszczowych w wątrobie z nasileniem ketogenezy, co w konsekwencji prowadzi do ketonemii z kwasicą nieoddechową.

Wywiad

Większość chorych zgłasza typowe objawy hiperglikemii, takie jak:

  • wzmożone pragnienie
  • wielomocz
  • ubytek masy ciała
  • czas trwania tych objawów jest różny, zwykle od kilku dni do kilku tygodni
  • tylko u chorych leczonych osobistymi pompami insulinowymi, u których dotychczasowe wyniki leczenia cukrzycy były prawidłowe, kwasica ketonowa rozwija się bardzo szybko, w ciągu kilku godzin i  nie stwierdza się w wywiadzie objawów hiperglikemii
  • inne objawy zgłaszane przez chorych to: ból brzucha, bóle głowy, nudności, często wymioty, poty, uczucie duszności, suchości w jamie ustnej, kurcze mięśniowe, zaburzenia widzenia, narastające osłabienie i senność

Badanie przedmiotowe

Stałymi objawami DKA są:

  • cechy odwodnienia
  • przyśpieszony i pogłębiony oddech (oddech Kussmaula)
  • obniżone ciśnienie tętnicze
  • zapach acetonu w powietrzu wydychanym
  • rozlana bolesność jamy brzusznej, brzuch w badaniu jest twardy i napięty
  • skóra jest zwykle sucha, szorstka, zaczerwieniona na twarzy
  • błona śluzowa jamy ustnej, gardła, migdałków oraz zewnętrznych narządów moczowo-płciowych często wykazuje cechy infekcji grzybiczej
  • stan świadomości chorego może być prawidłowy, ale mogą też występować różnego stopnia zaburzenia, do pełnej śpiączki włącznie.

Objawy znacznego niedoboru insuliny i kwasicy ketonowej są często błędnie mylone z objawami zatrucia pokarmowego lub infekcji dróg oddechowych. Powoduje to opóźnienie wdrożenia prawidłowego leczenia i konieczności hospitalizacji. Zawsze jeżeli poziom cukru jest podwyższony, a dziecko zgłasza złe samopoczucie, ból brzucha, głowy to należy pomyśleć o rozwijającej się kwasicy ketonowej i dokonać pomiaru acetonu!

Badania laboratoryjne w cukrzycowej kwasicy ketonowej

U każdego chorego należy oznaczyć we krwi:

  • stężenie glukozy
  • gazometrię (krew włośniczkowa, tętnicza)
  • elektrolity
  • morfologię z rozmazem i płytkami
  • transaminazy
  • mocznik, kreatyninę
  • amylazę
  • w moczu: glukozę i aceton.

Charakterystyczne dla chorego z DKA są:

  • hiperglikemia (wartości zwykle w zakresie od 300-800 mg/dl)
  • kwasica metaboliczna (z pH < 7,3 i/lub HCO3 < 15 mmol/l, obniżone pCO2)
  • w badaniu morfologicznym krwi zwiększony hematokryt i znacznie zwiększona liczba krwinek białek
  • zwiększona osmolalność osocza, często 300-350 mOsmol/kg wody
  • stężenia mocznika i kreatyniny często jest podwyższone w związku odwodnieniem pacjenta
  • w moczu stwierdza się glikozurię z acetonurią

Zasady postępowania u chorych w hiperglikemii leczonych przy pomocą osobistej pompy insulinowej

  • podaż dawki korekcyjnej insuliny, sprawdzić ciała ketonowe we krwi i/lub w moczu
  • jeśli po 2 godzinach nadal hiperglikemia, podaż kolejnej dawki korekcyjnej insuliny penem, sprawdzić działanie osprzętu pompy, nie należy w tym czasie spożywać posiłku
  • jeśli wkłucie z drenem działa prawidłowo, to po wyrównaniu glikemii należy ponowić próbę podaży insuliny przy pomocą pompy insulinowej do kolejnego posiłku, jeżeli glikemia po posiłku będzie prawidłowa to oznacza, ze wkłucie i dren jest drożny

Zasady postępowania z chorym w stanie cukrzycowej kwasicy ketonowej

Decydujące znaczenie dla przebiegu kwasicy ketonowej i profilaktyki powikłań, zwłaszcza obrzęku mózgu ma szybka diagnostyka, wdrożenie leczenia oraz monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych chorego. Należy pamiętać, że groźne może być dla pacjenta zarówno zbyt wolne, jak i zbyt agresywne wyrównywanie zaburzeń metabolicznych.

Postępowanie z chorym na DKA

  1. Wstępna ocena chorego
  2. Nawadnianie dożylne
  3. Insulinoterapia
  4. Korekta zaburzeń elektrolitowych
  5. Korekta kwasicy metabolicznej
  6. Leczenie współistniejących schorzeń/zakażeń
  7. Monitorowanie parametrów klinicznych i biochemicznych

Pacjenci w stanie cukrzycowej kwasicy ketonowej powinni być leczeni na oddziałach diabetologicznych, w których z jednej strony zatrudniony jest personel dysponujący wiedzą i doświadczeniem w leczeniu chorych na DKA, z drugiej zaś strony posiadający specjalistyczny sprzęt niezbędny przy leczeniu DKA. Pacjenci w bardzo ciężkim stanie ogólnym często wymagają leczenia na oddziale intensywnej opieki medycznej.

Wskazania do leczenia dzieci na oddziale intensywnej opieki medycznej

  • Wiek poniżej 2 lat
  • Dziecko nieprzytomne
  • Dziecko we wstrząsie
  • Dziecko z ciężką kwasicą metaboliczną (pH < 7,0)
  • Dziecko z wyjściową glikemią > 1000 mg%

Zapobieganie wystąpieniu cukrzycowej kwasicy ketonowej

W ciągu ostatnich lat, dzięki poprawie organizacji i metod leczenia znacznie spadła umieralność dzieci z cukrzycą typu 1 z powodu kwasicy ketonowej, ale wciąż jest wysoka. Celem ośrodków diabetologicznych jest wprowadzenie takich metod terapeutycznych u pacjentów z cukrzycą typu 1, aby umieralność z powodu ostrych zaburzeń metabolicznych była poniżej 1%. Dla osiągnięcia tego celu niezbędna jest również wczesna profilaktyka polegająca zarówno na edukacji pacjenta chorego na cukrzycę i jego opiekunów w zakresie prawidłowego leczenia, jak i wykrywaniu wczesnego stadium rozwoju kwasicy ketonowej.

Długoletnie wieloośrodkowe doświadczenia wskazują, że wprowadzenie pasków testowych Optium Xido do pomiaru stężenia ciał β-ketonowych w surowicy krwi jest znacznym postępem zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą typu 1. Pomiar poziomu kwasu β-hudroksymasłowego we krwi pozwoliło na określenie stopnia ryzyka rozwoju kwasicy ketonowej u dzieci z cukrzycą typu 1 i szybkie wprowadzenie odpowiedniego postępowania terapeutycznego u poszczególnych pacjentów, często w warunkach ambulatoryjnych, tym samym zmniejszając koszty leczenia związane z koniecznością hospitalizacji dzieci z pełnoobjawowa kwasicą ketonową.

Literatura

  1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę. 2011. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diab. Prakt. 2011;
  2. Standards of Medical Care in Diabetes 2010. ADA. Diabetes Care. 2010; 33 , supl. 1: 11-61.
  3. Atlas IDF 2010, www.diabetesatlas.org
  4. Maahs D.M., West N.A., Lawrence J.M., Mayer-Davis E.J. Epidemiology of type 1 diabetes. Endocrinol Metab North Am. 2010; 39: 481-97.
  5. Jarosz-Chobot P., Krętowski A., Peczyńska J., Bandurska-Stankiewicz E., Urban M., Rewers M. The parallel increase of type 1 diabetes in two different region of Poland: highly industrialized Upper Silesia and agricultural north-eastern region of Podlasie and Warmia-Mazury (1989-2003). Przegl Lekarski. 2006; 63 (supl. 4): 31.
  6. Jarosz-Chobot P., Deja G., Polanska J. Epidemiology of type 1 diabetes among Silesian children aged 0-14 years, 1989-2005. Acta Diabetol. 2010; 47: 29-33.
  7. Myśliwiec M., Balcerska A., Zorena K., Jędrzejczyk A., Malinowska E., Myśliwska J. Increasing Incidence of Diabetes Mellitus Type 1 in Children- the Role of Environmental Factors. Polish J Environm Studies. 2007; 16, 1: 109-112.
  8. Maniatis A.K., Goehrig S.H., Gao D. Increased incidence and severity of diabetic ketoacidosis among uninsured children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatr. Diabetes 2005; 6 (2): 79-83.
  9. Otto-Buczkowska E.: Ostre powikłania w przebiegu cukrzycy typu 1. Cukrzyca typu 1. Cornetis, Wrocław 2006: 183-208.
  10. Glaser N., Barnett P., McCaslin I. i wsp.: Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 264-269.
  11. Lawrence S.E., Cummings E.A., Gaboury I., Daneman D.: Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J. Pediatr. 2005; 146 (5): 688-692.
  12. Rewers A., Klingensmith G., Davis C.: Diabetic ketoacidosis at onset of diabetes: the SEARCH for diabetes in youth study. Diabetes 2005; 54 (supl. 1): A63.
  13. Wolfsdorf J., Craig M.E., Daneman D. i wsp.: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007. Diabetic ketoacidosis. Pediatr. Diabetes 2007; 8: 28-43.
  14. Olak-Białoń B., Deja G., Jarosz-Chobot P., Otto-Buczkowska E.: Ocena występowania i analiza wybranych czynników ryzyka kwasicy ketonowej w momencie ujawnienia cukrzycy typu 1. Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw. 2007; 13 (2): 85-90.
  15. Rosenbloom A.L.: Hyperglycemic crises and their complications in children. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2007; 20(1): 5-18.
  16. Bangstad H-J., Danne T., Deeb L. C., Jarosz-Chobot P., Urakami T., Hanas R.: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007. Insulin treatment. Pediatr. Diabetes 2007; 8: 88-102.
  17. Co nowego w cukrzycy. Cornetis.
  18. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium Ped Diab 2009; 10: 134-145.
Nasza strona internetowa używa plików cookies (tzw. ciasteczka) w celach statystycznych, reklamowych oraz funkcjonalnych. Dzięki nim możemy indywidualnie dostosować stronę do twoich potrzeb. Każdy może zaakceptować pliki cookies albo ma możliwość wyłączenia ich w przeglądarce, dzięki czemu nie będą zbierane żadne informacje.