Lek. med. Tomasz Lemańczyk: polineuropatia cukrzycowa – teoria a doświadczenia

Lek. med. Tomasz Lemańczyk: polineuropatia cukrzycowa – teoria a doświadczenia

Przez wieki, ze względu na częste występowanie objawów neuropatii, cukrzycę uważano za schorzenie układu nerwowego. W 1864 roku Marchal de Calvi zasugerował, że cukrzyca może być przyczyną, a nie skutkiem uszkodzenia układu nerwowego. W 1885 roku Frederick Pavy opublikował pierwsze wyczerpujące opisy neuropatii jako powikłania cukrzycy.

Z definicji Boultona i wsp. wynika, że z rozpoznaniem polineuropatii cukrzycowej mamy do czynienia wtedy, gdy u osoby chorej na cukrzycę stwierdza się objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego przy jednoczesnym wykluczeniu wszelkich przyczyn, innych niż hiperglikemia.

Epidemiologia

110 milionów ludzi na całym świecie choruje na neuropatię cukrzycową. Jest ona uważana za najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy (wg różnych autorów zazwyczaj 30–60%, przy precyzyjnej diagnostyce nawet do 90%). Jako czynnik ryzyka rozwoju zespołu stopy cukrzycowej jest główną przyczyną nieurazowych amputacji kończyn dolnych (50–75%). W USA u pacjentów z cukrzycą co roku wykonuje się 65 000 amputacji kończyn dolnych z czego 87% wynika z neuropatii. Cukrzycowa neuropatia autonomiczna jest uznanym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Największym problemem, z którym musimy się zmierzyć jest niska wykrywalność, zwłaszcza w warunkach POZ. Wielu pacjentów z nawet kilkudziesięcioletnią cukrzycą nigdy nie była badana neurologicznie.

Przyczyny neuropatii cukrzycowej

Patogeneza neuropatii cukrzycowej jest złożona. Najczęściej wskazuje się na takie jej czynniki jak:

  • Stres oksydacyjny – kluczowy element rozwoju wszystkich powikłań cukrzycy, w tym neuropatii
  • Hiperglikemia i jej następstwa

Transport glukozy do wnętrza neuronu nie zależy od aktywacji receptora insulinowego – stężenie glukozy w komórce nerwowej jest proporcjonalne do jej stężenia we krwi i nie zależy od poziomu insuliny.

Aktywacja

  • Szlaku poliolowego (kluczowy enzym reduktazy aldozowej)
  • Kinazy białkowej C (PKC)
  • Szlaku heksozaminowego
  • Glikacji białek (tworzenie końcowych produktów glikacji białek – AGE)
  • Dysfunkcja naczyń odżywczych nerwów (vasa vasorum)
  • Niedobór czynników wzrostu (m.in. NGF)
  • Czynnik genetyczny (polimorfizm genu ATP1 A1 kodującego Na/K ATP-azę i genu ALR 2 kodującego reduktazę aldozową)
  • Procesy autoimmunologiczne (złogi IgM i IgG w neuronach)
  • Polineuropatia cukrzycowa, podobnie jak inne powikłania cukrzycy, jest praktycznie niemożliwa do wyleczenia jeśli już się pojawi. Stąd tak ogromne znaczenie ma profilaktyka tego powikłania.

Z własnych doświadczeń

Na podstawie obserwacji pacjentów objętych programem KAOS (Kompleksowa Ambulatoryjna Opieka Specjalistyczna nad pacjentem z cukrzycą) można prześledzić powszechność występowania neuropatii cukrzycowej. KAOS jest swego rodzaju poradnią diabetologiczną, której głównym zadaniem jest zapobieganie późnym powikłaniom cukrzycy poprzez systematycznie wykonywane badania przesiewowe i konsultacje. Ważnym zadaniem placówki jest profilaktyka i edukacja. Znaczna ilość pacjentów (w KAOS w Chojnicach obecnie zapisanych jest ok. 850 osób) pozwala na rzetelne obserwacje oraz ocenę występowania lub zagrożenia wystąpieniem określonych zmian patologicznych.

Dla pacjentów KAOS badanie w kierunku obecności polineuropatii przeprowadza się przynajmniej raz w roku. Przy przebadaniu 293 osób – cechy polineuropatii stwierdzono u 45% badanych. Podzielono pacjentów na grupy i jak można się było spodziewać, częściej to powikłanie występowało u chorych z długoletnią cukrzycą (ponad 5 lat) i bardziej rozchwianych metabolicznie (HbA1c ponad 7%). Wdrożono leczenie zgodnie ze standardami i po 24 miesiącach u tych samych chorych uzyskano poprawę subiektywną i obiektywną u 32 osób – co jest wynikiem zadawalającym. Ale należy zwrócić uwagę na to, że przez 24 miesiące zdecydowanie poprawiło się wyrównanie cukrzycy (początkowo średnio HbA1c = 8,8% vs 7,2% po 24 miesiącach). Na pewno był to element bardzo istotny – wpływający też na zmniejszenie objawów polineuropatii.

Stosowanie różnych środków leczniczych świadczy o małej skuteczności leczenia. Mimo iż duże badania kliniczne (ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, DEKAN, ORPIL, NATHAN I, NATHAN II) udowadniają skuteczność leków, to musimy mieć świadomość, że owa skuteczność dotyczy ok. 50–75% leczonych. A co z resztą? Nasze doświadczenie uczy, że skuteczność leczenia jest większa, gdy początkowo stosujemy wlewy dożylne leków. Niestety to intensywne leczenie bardzo często trzeba powtarzać.

Podsumowując należy pamiętać przede wszystkim o profilaktyce. Należy wypracować standard badania pacjenta w kierunku polineuropatii przynajmniej raz w roku. Natomiast jeżeli pojawia się jakakolwiek dodatkowa dolegliwości, mogąca wskazywać na uszkodzenia nerwów, wówczas należy powtórzyć badanie w kierunku neuropatii, w tym dodatkowo wykonać EMG.

lek. med. Tomasz Lemańczyk, internista, diabetolog z 20-to letnim stażem w leczeniu chorób wewnętrznych, w tym 10-letnim w diabetologii. Pracuje na Oddziale Chorób Wewnętrznych i w Poradni diabetologicznej Szpitala Specjalistycznego im. J. K. Łukowicza w Chojnicach.

ADC/MJ/PNCTAP/01/2017

UDOSTĘPNIJ POPRZEZ:  
Polityka dotycząca plików cookie. Ten komunikat zobaczysz tylko raz.

Pliki cookie stosujemy, aby zapewnić jak najlepsze działanie naszego serwisu. Korzystanie z tej strony bez zmiany ustawień przeglądarki oznacza zgodę na otrzymywanie plików cookie. Ustawienia obsługi plików cookie możesz zmienić w dowolnym czasie. Dowiedz się więcej